肝功能衰竭怎么办

1、病因治疗:对于乙肝病毒标志物阳性及HBVDNA阳性的肝衰竭患者,在知情同意的基础上尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、替比夫定、恩替卡韦等,临床研究显示:积极有效的抗病毒治疗可抑制病毒复制,近期可遏制肝衰竭的炎症过程,远期可抑制炎症发作,延缓肝纤维化,降低肝癌发生;但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。对于药物或酒精所致肝衰竭,及时停用可疑药物和严格戒酒。

2、激素治疗:研究表明,糖皮质激素对降低急性肝衰竭(尤其是酒精性肝衰竭)病死率有显着效果,但糖皮质激素对HBV所致慢加急性肝衰竭患者的应用存在一定争议。周先珊等通过对63例早期慢性重型乙型肝炎/ACLF患者的随机分组研究发现,在抗病毒治疗的基础上应用糖皮质激素(地塞米松10mg/日×7天,后逐渐减量,总疗程7周)可有效改善临床症状、总胆红素及凝血酶原活动度,同时不增加腹腔感染、消化道出血等并发症的发生率。我们前期以30例HBV-ACLF患者为治疗组应用甲基强的松龙,26例对照,结果提示激素可以改善患者预后。

3、营养支持、促肝细胞再生治疗:为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素El(PEG1)脂质体等药物,但疗效尚需进一步确认。在这里需要强调的是营养支持治疗,提供必需量、均衡的营养底物是肝脏再生和降低病死率的关键。我们近年来的研究提示:肝衰竭患者低代谢状态不仅是机体的自我保护机制且存活的几率大,疾病的危重期保障基本代谢需求即可,过高糖的输入和能量过多都不利于疾病的康复。另外,任何一个疾病阶段都提倡经胃肠道营养摄入,不足部分再静脉给予。

4、肠道保护及其它:肠粘膜屏障功能与肝衰竭患者自发性腹膜炎的发生率有密切的相关性,更重要的是分泌型IgA的80%来自肠道绒毛膜上皮细胞,而机体的免疫状态与患者的预后密切相关,因此保护肠道至关重要。我们强调经常营养就是保护肠道、营养肠道的重要措施。此外,口服肠道益生菌、乳果糖等,有利于维持肠道内环境;酌情选用抗氧化剂,如:还原型谷胱甘肽、修复肝细胞膜的多烯磷脂酰胆碱以及缓解胆汁淤积的腺苷蛋氨酸等药物治疗。

在我国,肝炎病毒是造成肝功能衰竭的主要原因,其中乙型肝炎病毒占到了80%到85%。除此之外,药物中毒也需要引起高度的重视。肝肾功能不好的人群以及孕妇在服用感冒药时要对其成分特别注意;长期服用保健品、抗抑郁药品的人群要定期检查肝功能;服药后出现不适症状,要立即就医。

1、各型病毒性肝炎

如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎,也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起,急性肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病理反应所致。

2、遗传代谢障碍疾病

包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝豆状核、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等,它们所致的急性肝衰竭绝大多数发生于婴幼儿。

3、妊娠

妊娠偶可引起急性肝衰竭,在妊娠者中的发病率为0.008%。多见于妊娠后期3个月,均匀发生于妊娠第36周,初产妇占48%,半数病例有先兆子痫或子痫的临床表现,14%为挛生妊娠妇女,发病原因尚未明确。

4、药物

解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等;抗结核药如雷米封、利福平等;其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。引起的急性肝衰竭几乎与病毒性肝炎引起者一样常见,大多发生于年龄在40岁以上者,可通过直接肝毒性和间接肝毒性两种模式损害肝脏。药物性肝损害在出现首见症状后如继续用药,则发生急性肝衰竭的危险性明显增加。

肝脏是人体的重要器官,担负着各种复杂的生理功能。每个人特别是患有肝脏相关疾病的人,应该了解肝功能衰竭症状,以便能够在第一时间发现疾病,及时接受治疗。

1、肝性脑病

又称肝昏迷,为肝功能衰竭最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变,不能正确回答询问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为兴奋或嗜睡,出现扑击样震颤,脑电图异常,终至昏迷。

2、黄疸

开始见尿色加深,很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染,并迅速加深。因肝细胞大块坏死,肝脏可迅速缩小,在叩诊时肝浊音界缩小,B型超声检查可进一步证实。患者呼出气中有一种霉烂的臭味,即肝臭,其浓淡与肝细胞坏死的程度一致。

3、出血

由于肝脏制造凝血因子功能障碍,内毒素血症激活凝血系统等因素,可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便血、衄血等。