甲状腺危象诱因、发病机制和救治

2024-05-27 19:00:02 来源 : 聪康网热度 : 0

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　　甲状腺危象(thyroid storm)是甲状腺功能亢进症的一种少见而极严重的合并症，。患病率虽然不高，但若诊治不及时，死亡率很高。那么是由什么原因导致呢？

　　(一)诱因与发病机制

　　1、诱因 ①感染：为常见诱因，主要是上呼吸道感染，其次是胃肠道和泌尿道感染。②手术：甲状腺切除手术及其他各类手术时，由于应激、挤压甲状腺组织、出血、缺氧、麻醉不良、术前准备不充分等均可诱发危象。③不适当地停用抗甲状腺药物。④放射性碘治疗后诱发甲亢危象。⑤应激：精神极度紧张、精神创伤、药物反应、分娩以及妊娠毒血症等均可引起甲亢危象。

　　2、发病机制目前认为危象的发生是由多种因素综合作用所引起的：①儿茶酚胺受体增多;②应激：如急性疾病、感染、外科手术等应激状态引起儿茶酚胺释放增多;③血清游离T3、T4的高水平;④肾上腺皮质激素分泌不足：甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢率加速，久之使其功能减退，对应激反应减弱等有关。

　　(二)病情评估

　　1、资料收集

　　(1)临床表现：病人原有的甲亢症状加重，包括高热(39度以上)、心动过速(140-240次分)，伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分病人有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。

　　(2)辅助检查：甲状腺功能检查无助于诊断，因发生危象时病人血中的甲状腺激素水平多无明显升高，，而血清蛋白结合碘值(PBI)常较高。对疑为甲状腺危象者，在有条件单位，虽可做PBI、T3与T4测定及甲状腺2小时吸碘率以作参考，但最好一旦临床诊断成立，立即开始治疗，以免丧失时机。

　　2、病情判断甲状腺危象的诊断，目前主要靠临床表现，无特殊的实验室检查指标可作为确诊的依据，根据其主要临床表现，提出危象前期和危象期的诊断依据，见表13-10。发现危象前期症状要积极采取救治措施，如观察不仔细、处理不及时，可发展为甲亢危象。少数病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。此为淡漠型甲状腺危象，临床较难识别，极易误诊，要高度警惕。

　　甲亢病人凡具有上述条件中3项者，可诊断为危象前期和危象期。

　　(三)救治与护理

　　1、严密观察病情监测心电图、神志、体温、血压、SpO2等的变化，发现异常及时处理。

　　2、紧急处理

　　(1)降低血中甲状腺激素浓度：①抑制甲状腺激素合成，首选丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg、每6小时一次口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。②抑制甲状腺激素释放，服 PTU 1小时后再加用复方碘口服溶液5滴，每8小时一次，或碘化钠1.0g加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7天。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3次口服，连服数日。③清除血浆内激素，用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度，用于上述常规治疗无效者。

　　(2)降低周围组织对甲状腺激素的反应：①普萘洛尔20-40mg、每6-8小时口服一次，或1mg稀释后缓慢静脉注射。其作用是抑制外周组织T4转换为T3。但心功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘者应慎用或禁用。②利血平和胍乙啶，可消耗组织中的儿茶酚胺，减轻甲亢在周围组织的表现。③氢化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8小时一次。可改善机体反应性，提高应激能力。还可抑制组织中T4向T3转化作用，与抗甲状腺药物有协同作用，可迅速减轻临床症状。

　　3、加强护理 ①绝对卧床休息，保持环境安静，减少环境中的不良刺激，如声音和光的刺激，限制访视者，减少交谈，向病人解释病情时语调轻柔。对烦躁病人，可予镇静剂。②高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物，因其能与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，置换出T4和T3，使血中游离甲状腺激素增多。③纠正脱水和电解质紊乱，及时补充水分，每日饮水量不少于2000ml.补充葡萄糖、钾、钠和维生素等。给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。④做好各种抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。⑤以高度同情心，关怀安慰病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心。

　　4、去除诱因迅速寻找和去除诱因，特别是感染，应及时进行血培养，如考虑感染存在，可根据经验给予抗生素治疗，以后再根据细菌培养及药物敏感报告选用抗生素。伴有其他疾病人应同时积极处理。